自2011開始, 心肺基礎醫學實驗室注重在研究調節肺部血管的細胞及分子的研究, 探究肺部血管及其組織細胞及分子是如何受到疾病相關的基因遺傳異常或有害過程的干擾。本實驗室使用高通量基因組技術，各種細胞生物學平台，其中包括共聚焦和視頻顯微鏡、肺動脈高壓鼠模型 , 遺傳修飾的人類疾病小鼠模型、人體組織及血液樣本和人類肺動脈高壓細胞來探究這些問題的解答。實驗室研究的主要疾病重點是肺高壓（pulmonary Hypertension），這中包含了五個族群:包括Group1—Pulmonary arterial hypertension; Group1'—Pulmonary veno-occlusive disease and/or pulmonary capillary hemangiomatosis; Group2—Pulmonary hypertension resulting from left heart disease; this group represents the large group of patients with pulmonary venous hypertension; Group 3—All forms of pulmonary hypertension associated with alveolar hypoxia and/or disorders of the respiratory system; Group 4—All (thrombo)embolic diseases leading to pulmonary hypertension; Group 5—Pulmonary hypertension with unclear multifactorial mechanisms (a group of diseases directly affecting the pulmonary vessels)。肺高壓病理變化包括了遠端微循環的喪失和閉塞性增生性變化造成肺部大動脈的血管脆化及管腔受到阻塞，最後導致右側心力衰竭的一種肺部血管病理變化。本實驗室研究的目標主要是學習如何活化肺部血管的發育計劃，希望能扭轉肺血管閉塞性變化。在我過去15年肺高壓研究中， 我們的研究項目探索了導致前列素蛋白受體（prostacyclin receptor; IP）功能喪失的基因突變與其信號傳導的擾動及 prostanoid E4 receptor (EP4)扮演重要的角色，PPARγ介導的基因調控，RNA翻譯，與其他細胞表面受體的交叉聯繫和肺循環的結構和功能紊亂。同時我們利用高通量基因組技術及代謝質體學方法，篩選出與肺動脈高壓相關的microRNA以及它如何導致血管壁中內皮細胞及平滑肌細胞相關蛋白質的激活和產生。我們的研究也與業界簽訂產學合作 希望能將 本實驗室的研究成果 應用至臨床試驗中或定位於臨床試驗。